我國養禽業連續20多年持續穩步增長，取得舉世矚目的成就（jiù），成為世界（jiè）養禽（qín）大國。據農業部統計，2000年我國肉類總產量達6270萬噸，人均占有量為52kg。另據聯合國糧農組織（FAO）統計資料，2000年我國（guó）禽蛋的產量達到2216.234萬噸，占世界總產量的41.9%，其中雞蛋1886萬噸，占總（zǒng）產量的85%，人均占（zhàn）有量達17.7kg，總產（chǎn）量及人均占有量均居世界第一位。改革開放以來，禽蛋（dàn）平均年增長率達到13.5%。
然而，一直以來（lái）禽病是困擾（rǎo）我國養（yǎng）禽業的關鍵問題之一。目前我國禽病約有80餘種，其中傳染病占75%左右，造成的經濟損失（shī）十分巨大，已成為製（zhì）約我國養禽業（yè）發展的瓶頸（jǐng）。我國家禽的成活率不高，平均死亡率高達20%左右，與發達國家相比（bǐ），要高出1倍以上，據估計我國家禽死亡損失（shī）年均百億元（yuán），疫病引（yǐn）起的生產性能下降、防控開支和其他損失則更為嚴重。有資料顯示我國飼養每隻雞平（píng）均的疫苗和藥物費用為美國的10倍。
由此可見，我國的禽病防治水平與世界發達（dá）國家相比還存在著差距，在加入（rù）WTO的今天，我國的禽病防治隻有盡快（kuài）與國（guó）際（jì）接軌，建立（lì）有效運行的（de）符合我國（guó）實（shí）際的防治策略與措施，才能真正使我國養（yǎng）禽業（yè）走向世界（jiè）。本文簡述了世界禽病的研究進展，並就我國禽病防治戰略談談淺顯的認識。
一、世界禽病的（de）研究進展
（一）重（chóng）要病毒性（xìng）疾病的研究進展
1．禽流感（Avian influenza，AI） 禽流感病毒（AIV）屬正（zhèng）粘病毒科，具有8片段負鏈RNA，編碼10種蛋白，其中包含：血凝素蛋白（HA）、神經氨酸酶（NA）、基質蛋白（M）和核蛋白（NP）等（děng）。根據HA（9種）和NA（15種）蛋白的不同，AIV分為多個血清型。禽（qín）流感（gǎn）的發生頻率（lǜ）盡（jìn）管不如新城疫高，但它可使感染雞（jī）群出現（xiàn）高死亡率，甚（shèn）至全群覆沒，對人類健康也有較大威脅，因此，備受（shòu）關注。
依據AIV對雞的致病力強弱，可將禽流感（gǎn）病（bìng）毒分為兩大類：低致病性禽流感病毒（LPAIV）和高致病（bìng）性禽流感病毒（HPAIV）。LPAIV感（gǎn）染雞（jī）群一般表現為死亡率低，伴有產蛋量下降及輕微呼吸道症狀，與其他（tā）病毒或（huò）細菌混合感染時，雞群可出現（xiàn）高死亡率及大部分器官的組織（zhī）病變。相反，HPAIV則產生高（gāo）致死性（xìng），導致家（jiā）禽體（tǐ）內多器官嚴重感（gǎn）染，死亡率可高達100%，甚至危害（hài）人類的健康。
1.1 低致病性禽流感 2000年，美國加利（lì）福尼亞州南部（bù）地區，有10個養殖場的商品蛋雞爆發低（dī）致病性禽流感H6N2型，到2001年仍有3個雞群檢測出H6亞型AIV的抗體，但未分離出病毒。2002年初，H6N2在加州（zhōu）中部地區的商品雞、火雞和蛋雞之間傳播。
2002 年7月，在（zài）南非的蛋雞、育成雞和肉種（zhǒng）雞群中出現產蛋下降（約50%），死亡率增高（gāo）（約20%），取感染禽類的組（zǔ）織進行病（bìng）毒分離，經瓊脂免疫擴散實驗、RT -PCR和血清（qīng）分型證實為H6N2亞型LPAIV。2002年（nián）意（yì）大利北部地（dì）區爆發H7N3型（xíng）LPAI，嚴重影響禽類產品的出口。
在亞洲低致病性的 H9N2毒（dú）力增強，導致雞群發（fā）生高（gāo）死亡率（10%~80%）及生產性能（néng）的降低。從患病雞群中分（fèn）離到的H9N2在實驗中並不（bú）致死（sǐ）雞胚，而（ér）且與標（biāo）準株（zhū）基因序列比較，同源性較高。同時從患（huàn）病雞群還分離出其他呼吸（xī）道病原：IBV、NDV、TRT、ORT、MG、MS、E. coli等，研究認為：兩（liǎng）種或多種病原協（xié）同感染是（shì）LPAIV（H9N2）導致高死亡（wáng）率的原因，並（bìng）沒有發生毒力的變（biàn）異。但目前存在的難題（tí）是：利用分離到的 H9N2製作油乳劑（jì）滅活（huó）苗能（néng）有效防止雞（jī）群的大量死亡，但（dàn）並不能阻止雞群產蛋量下降，而我國的情況並非如此，利用H9N2製作的油乳劑（jì）滅活苗能有效預（yù）防雞（jī）群 H9N2 AI的發生。
1.2 高致（zhì）病性禽流感 某些LPAIV（H6和H7）在自然界中可突變為有高致病性的毒株，如美國（1983~1984年）、墨西哥（1994~1995年）、意大利 (1999~2002年)、智利（2002年）。有研究表明，這種致病力的變化是由於在禽流感病（bìng）毒血凝素HA基因上與保護性有關的裂解位點發生了改變（biàn）（一段氨基酸的插入）而造成的，突變後的基因與報道的環境中的（de）HPAIV毒株的基（jī）因相似。2002年美國弗吉尼亞197個（gè）農場的470萬隻商品雞爆發H5N2 感染（rǎn）。
2001年5月智利發生LPAIV感染（rǎn），分離出了H7N3亞型病毒，幾周後分離出了高致病性毒株。通過對低致病性和高致高（gāo）性H7N3毒株的 8個基因片段的核苷酸序列分析，發現二者（zhě）較（jiào）相似，區別是高致病性毒株在血凝素基因裂解位點（diǎn）有30個核苷（gān）酸插入，極可（kě）能是兩（liǎng）株病毒基因重組產（chǎn）生的。
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